В узком понимании этого термина гнойные заболевания легких включают в себя осложненные пороки развития бронхо–легочной системы, бронхоэктазы и инфекционную легочную деструкцию – абсцессы и гангрену легких. При более широком толковании к группе легочных нагноений можно также отнести гнойные формы острого и хронического бронхита и гнойный плеврит – эмпиему плевры, хотя, на наш взгляд, их следует рассматривать отдельно. Эти различные по своей этиологии и патогенезу заболевания объединяются наличием гноеобразующей инфекции, определяющей клиническую картину и симптоматику легочного или легочно–плеврального нагноения.
Пороки развития легких.
Пороки развития легких нередко лежат в основе вторичного воспалительного процесса в бронхо–легочной системе и чаще встречаются в детском и юношеском возрасте. К ним относятся, в первую очередь, различные варианты кистозной гипоплазии легкого, врожденные солитарные кисты, легочная секвестрация, бронхоэктазы и редко
встречающиеся аномалии трахеи и бронхов.
☼ Гипоплазия легких –
Простая (равномерное уменьшение объёма легкого или доли с уменьшением диаметра бронхиального дерева)
Кистозная (уменьшение объёма легкого или доли с кистозными расширениями сегментарных или субсегментарных бронхов) – составляет 60-80% всех пороков развития легких.
Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз, кистозное недоразвитие) легкого имеет много клинико – рентгенологических форм, так как возникает на разных этапах эмбрионального и постнатального развития легких. Кистозными расширениями могут заканчиваться главные, долевые, сегментарные бронхи (остановка развития на ранних стадиях эмбриогенеза), более мелкие стволовые бронхи и самые дистальные бронхиальные разветвления, недоразвитие которых приводит к формированию мелкокистозных форм гипоплазии легкого. Кистозно измененное недоразвитое легкое или его доля являются хорошей почвой для развития хронического нагноения , так как дренажная функция бронхов при этом резко нарушена.
Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом, возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. В связи с уменьшенным объемом недоразвитого легкого отмечается асимметрия грудной клетки. Дети, как правило, страдают гипотрофией и отстают в физическом развитии. При аускультации над пораженными участками легкого постоянно выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы.
Рентгенологическая картина зависит от уровня и объема поражения бронхиального дерева. При гипоплазии всего легкого отмечается выраженное смещение средостения в больную сторону, высокое стояние купола диафрагмы (рис. 1). Пораженное легкое уменьшено в объеме, уплотнено, иногда с кольцевидными просветлениями. При гипоплазии доли легкого развивается картина долевого фиброателектаза с уменьшением и уплотнением доли, как правило, прижатой к средостению и потому не всегда сразу заметной. Соседние здоровые участки легкого выглядят более прозрачными по сравнению с противоположным легким за счет перерастяжения.
Рис. 1. Гипоплазия правого легкого
Наиболее демонстративную картину позволяют получить бронхография и компьютерная томография (КТ). При этом выявляются множественные кистозные полости, которыми заканчиваются долевые, сегментарные (рис. 2) или более мелкие бронхи. При ангиопульмонографии могут быть выявлены признаки недоразвития легочных сосудов – их истончение, отсутствие контрастирования мелких ветвей, расширение углов разветвления (Климанский В.А., 1975).
Рис. 2 Кистозная гипоплазия правого легкого (бронхограмма в боковой проекции)
Изменения при кистозной гипоплазии, развивающейся на поздних стадиях эмбриогенеза, весьма схожи с приобретенными ателектатическими бронхоэктазами. При отсутствии характерных рентгенологических признаков установить врожденный характер патологии можно лишь при морфологическом исследовании резецированных препаратов, да и то не всегда.
☼ Врожденные (истинные) солитарные кисты легкого – достаточно частая патология в детском возрасте. В отличие от кистозной гипоплазии солитарные кисты, как правило, не имеют широкого сообщения с бронхами и поэтому инфицируются значительно реже и позже, чем поликистоз. Истинные кисты легкого при рождении ребенка заполнены слизью, нередко имеющей темнокоричневую окраску (т.н. «шоколадные» кисты). При сообщении с мелкими бронхами кисты могут осложняться клапанным механизмом («напряженные» кисты), прорывом в плевральную полость или инфицированием.
При инфицировании содержимого кисты на первое место выступают симптомы гнойной интоксикации: высокая лихорадка, потливость, нарастающая слабость, вялость, снижение аппетита. При больших размерах кисты могут появиться симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз губ и конечностей, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характерно появление сухого или влажного кашля. При перкуссии над полостью кисты при ее достаточных размерах можно отметить притупление звука, а при перкуссии – ослабление дыхания и разнокалиберные хрипы.
На обзорных рентгенограммах и томограммах легких нагноившиеся кисты выглядят, как округлые или овальные полостные образования, как правило, с уровнем жидкости и воздухом над ним. В отличие от абсцессов легкого наружный и внутренний контуры кисты четкие и ровные, перифокальная реакция выражена незначительно (рис 3). Нередко кисты бывают многокамерными и верхний край жидкости в отдельных камерах может быть на разном уровне. Малоизмененные бронхи и сосуды, хорошо видимые при контрастном их исследовании и на томограммах, равномерно огибают контуры кисты, чего не бывает при абсцессах легкого.
Рис. 3 Нагноившаяся киста верхней доли правого легкого (рентгенограмма в боковой проекции)
Нагноившиеся кисты, как только что было сказано, следует дифференцировать с абсцессами легкого, главным отличием которых является выраженная перифокальная инфильтрация, распространяющаяся на окружающие отделы легкого (рис.4) и неравномерно утолщенные контуры их стенок. Дренирование абсцесса быстро приводит к уменьшению его размеров и стиханию перифокального воспаления. При опорожнении кисты ее размеры существенно не изменяются, а жидкость, как правило, вновь накапливается. В дифференциальной диагностике нагноившихся кист необходимо помнить и о туберкулезной каверне, тем более, что их локализация (преимущественно в верхних долях) обычно совпадает. Туберкулезную каверну отличает неровный, «изъеденный» внутренний контур и фиброзно–очаговые тени по периферии полости. Кроме того, для каверны характерно наличие теней увеличенных и уплотненных лимфатических узлов в корне легкого и тени дренирующего бронха, хорошо видимой на томограммах.
Рис. 4 Острый абсцесс верхней доли левого легкого. Видна массивная воспалительная инфильтрация вокруг полости абсцесса
☼ Внутрилегочная секвестрация – порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или ее ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется и даже может сообщаться с бронхами основного легкого. В этом случае содержимое кист инфицируется и заболевание приобретает клинические и рентгенологические признаки нагноившихся кист легкого. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978; Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является, по существу, добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации – медиально–базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя изредка встречаются и другие варианты.
Главным отличительным признаком секвестрации легкого является дополнительный крупный сосуд, отходящий от аорты и разветвляющийся в секвестрированной легочной ткани (рис. 5). Этот сосуд можно выявить при аортографии, томографии и при КТ. Иногда в виде случайной находки его обнаруживают во время операции.
Рис. 5a Секвестрация легкого. Виден кистозно измененный участок в области S10 нижней доли левого легкого
Рис. 5b Аортограмма того же больного. Видны дополнительные сосуды, отходящие к легкому от брюшного отдела аорты
Пороки развития трахеи и бронхов
Среди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием синдрома Мунье–Куна, а также врожденные стенозы бронхов, описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).
При трахеобронхомегалии и маляции размягченные и потерявшие упругость хрящи трахеи и крупных бронхов превращают дыхательные пути в дряблую, расширенную трубку, спадающуюся при выдохе и кашле. Дренажная функция бронхов при этом резко нарушается, и задерживающаяся мокрота, быстро инфицируясь, способствует развитию нагноения в дистальных отделах легкого. Аналогичный механизм развития гнойных осложнений возникает и при бронхиальных стенозах, нарушающих нормальную экспекторацию и самоочищение бронхов.
Аномалии трахеи и бронхов можно заподозрить по наличию характерного кашля с металлическим, дребезжащим оттенком, затруднении форсированного выдоха и наличию трудноотделяемой гнойной мокроты у больных преимущественно молодого возраста. При аускультации над легкими выслушиваются многочисленные разнокалиберные хрипы, не исчезающие после откашливания. При рентгенологическом обследовании часто выявляются признаки бронхоэктазов, а при обострении воспаления – массивной двусторонней пневмонии, нередко с абсцедированием.
Установить правильный диагноз помогает бронхофиброскопия, при которой, в случае трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками, утолщение слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе – экспираторный стеноз (рис. 6). Врожденные стенозы крупных бронхов определяются в виде гладкостенных воронкообразных или мембранозных сужений с небольшим округлым отверстием в центре.
Рис. 6 Трахеобронхомаляция - синдром Мунье-Куна (бронхоскопия)
☼ Бронхоэктазы – множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.
Классификация бронхоэктазов (по Ю.Ф. Исакову, Е.О. Степанову, В.И. Гераськину, 1978):
Развитие бронхоэктазов – процесс полиэтиологический. В их основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, воздействие различных патологических процессов на формирующиеся легкие в эмбриональном периоде и в периоде постнатального их развития, хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, инородные тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, сдавливающие бронхи и сосуды и вызывающие нарушения вентиляции и кровотока в участке легкого. Бронхоэктазы – это патология преимущественно молодого возраста, и диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, но могут возникать и у взрослых, и даже у пожилых людей к концу их жизни.
Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет, так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно.
Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого–либо перенесенного пациентом заболевания – хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными также не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии.
Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические, возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.
Особенности клинической картины бронхоэктазов зависят от их объема, степени выраженности воспалительных изменений в бронхах и сопутствующих или первопричинных заболеваний – муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Существенную роль играет возраст больных. Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно–легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей – синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее своих здоровых сверстников. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей, свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации.
У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди. На основании данных анамнеза и физикального обследования установить диагноз бронхоэктазов и их локализацию можно лишь приблизительно. Характерный кашель и обильные разнокалиберные хрипы, локализующиеся в нижних отделах легкого позволяют лишь заподозрить наличие бронхоэктазов. При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а также изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии (рис. 7), которая в последние годы с успехом заменяется КТ и ядерно–магнитно–резонансной томографией (ЯМР) легких.
Рис. 7 Мешотчатые ателектатические бронхоэктазы нижней доли левого легкого (бронхограмма в боковой проекции)
В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например, в случае ранее не диагностированной аспирации инородного тела). У пожилых пациентов и при больших объемах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца.
При длительном течении бронхоэктазы могут осложняться развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям – очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда и более массивное легочное кровотечение.
☼ Бактериальные деструкции легких (БДЛ)
Под бактериальной деструкцией лёгкого (БДЛ) следует понимать осложнение пневмонии любой этиологии, которое протекает с образованием внутрилегочных полостей, склонное к плевральным осложнениям.
Классификация бактериальных деструкций лёгких у детей (по М.Р. Рокицкому, 1988):
|
По этиологии: Стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные, смешанные. |
|
По типу поражения: Первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования) истинно первичное (осложнение бактериальной пневмонии); условно-первичное (наслоение на муковисцидоз, респираторно-вирусную инфекцию, врожденные пороки развития легких). Вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования) |
|
Формы поражения: Преддеструкции (острые массивные стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные и другие пневмонии, острые лобиты). Легочные формы бактериальных деструкции легких (представляют собой разные по форме острые абсцессы легкого): а) мелкоочаговая множественная деструкция; б) внутридолевая деструкция; в) гигантский кортикальный («провисающий») абсцесс; г) буллёзная форма деструкции. Легочно-плевральные формы бактериальных деструкции: Пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный; «прободающая эмпиема»); Пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный); Пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный). Хронические формы и исходы бактериальных деструкции легких: Вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением, острым прорывом в плевральную полость); Хронический абсцесс легкого; Фиброторакс; Хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная; без бронхоплеврального свища, с бронхоплевральным свищом; без плеврокожного свища, с плеврокожным свищом); Бронхоэктазии (ателектатические, без ателектаза). |
|
Фаза течения деструкции: Фаза преддеструкции (острые массивные бактериальные пневмонии) Фаза острого течения. Фаза под острого течения. Фаза хронического течения. |
|
Осложнения:
|
Этиология и патогенез . В большинстве случаев возбудителем БДЛ является стафилококк. Патогенез стафилококковых заболеваний связан с действием токсинов и ферментов, которые имеют цитолитическое, повреждающее действие на клетки. Важным звеном в развитии БДЛ является гиперсенсибилизация организма бактериальными токсинами. Очень уязвимы и склонны к развитию стафилококковой инфекции дети раннего возраста.
Острые абсцессы легкого
Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого.
Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т.ч. аспирационные), гематогенно–эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого. Как справедливо утверждают Н.В.Путов с соавт.(1984), выделение так называемых пара– и постпневмонических абсцессов является некорректным, т.к. начальной фазой любых абсцессов легкого является воспаление легочной ткани, и в связи с этим абсцесс любого генеза является пара– или постпневмоническим.
Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого являются хронические заболевания легких – хронический обструктивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма. Абсцессы легкого осложняют течение пневмонии преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом – алкоголиков, наркоманов, ВИЧ–инфицированных. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грипп, тяжелая травма, заболевания крови, гиповитаминозы. Серьезным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет.
Абсцессы легкого могут вызываться различными микроорганизмами и поэтому являются полиэтиологическим заболеванием. Важную роль в развитии абсцессов легкого, особенно в детском возрасте, играют гноеродные кокки, и прежде всего – стафилококки. Эти микробы выделяют целый набор токсинов и ферментов, способствующих некротическим и деструктивным изменениям легочной ткани. Несколько реже причинами легочного абсцедирования являются стрептококки, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa или их сочетания со стафилококком. В последние 2–3 десятилетия в развитии абсцессов легкого значительно увеличилась роль анаэробной инфекции, которая особенно часто выявляется при абсцессах аспирационного генеза. У многих больных обнаруживают сочетание различных микроорганизмов, и они могут меняться в различные периоды болезни.
Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные . К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того, абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными.
Заболевание, как правило, начинается на фоне одно– или двусторонней пневмонии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной. Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойно–резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь, неизбежный при воспалительном процессе за счет потерь белка с гнойным отделяемым (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. При физикальном обследовании выявляется больших или меньших размеров участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание ослаблено, а голосовое дрожание усилено. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего температура может снизиться.
Наиболее тяжело и длительно протекают множественные (особенно двусторонние) и гангренозные абсцессы. Последние наиболее часто переходят в хроническую форму или осложняются прорывом в плевральную полость, кровотечением и сепсисом. При тяжелом, прогрессирующем течении и продолжающемся распаде и нагноении легочной ткани на фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния.
Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно–электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений гнойно–резорбтивная лихорадка переходит в гнойно–резорбтивное истощение. Как правило, это наблюдается у больных с обширной деструкцией легкого, осложненной эмпиемой плевры. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные худеют и истощаются. Высокая температура сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма.
Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой пневмонией можно на основании изменений клинической картины и физикальных данных, однако основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование, которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов (рис. 8). Широко используемый термин «абсцедирующая пневмония», по мнению Н.В. Путова с соавт. (1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости (рис. 9). Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.
Рис. 8 Абсцедирование в средней доле правого легкого
Рис. 9 Острый абсцесс средней доли правого легкого
Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной формой рака легкого. При этом важную играет бронхоскопия с прицельной биопсией, позволяющая исключить наличие инородного тела, опухоли бронха, выявить признаки специфического воспаления в бронхах, получить материал для морфологического и бактериологического исследования.
Очень часто при развитии абсцесса на периферии легкого возникают трудности в его дифференциальной диагностике с осумкованными эмпиемой плевры и пиопневмотораксом. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость – в легком или в плевре, особенно если этих полостей несколько. Если при многоосевой рентгеноскопии удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости так же свидетельствует в пользу абсцесса легкого (рис. 10), вытянутая в каудально–краниальном направлении – эмпиемы (рис. 11). При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса – более бугристые и неровные. При массивной краевой деструкции легкого внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой «абсцесс–эмпиемы» является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно локализовать полость позволяют компьютерная и ЯМР томография.
Рис. 10 Полость опорожнившегося абсцесса в S6 правого легкого Утолщенные стенки полости видны практически на всем протяжении
Рис. 11 Осумкованный пиопневмоторакс. Задние контуры полости сливаются с грудной стенкой. Вертикальные размеры полости существенно превышают горизонтальные
К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости, может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, ее стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту. Такая киста при ее относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может появиться жидкость и возникнуть рецидив нагноения. Менее благоприятным развитием является хронизация воспалительного процесса, а его прогрессирование с присоединением осложнений неизбежно приводят к летальному исходу.
Гангрена легкого
Это относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно–некротическим воспалением без четких границ. Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.
Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно–резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения.
Диагноз гангрены легкого ставится на основании особенностей клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника приобретает главенствующее значение. На рентгенограммах, в отличие от абсцесса, воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани при гангрене легкого не имеет четких границ и захватывает больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани – легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса.
Хронические абсцессы легкого
Характерным критерием хронического течения абсцесса является стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости сохраняется небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния больного. При торпидном течении абсцесса, когда гнойная интоксикация и симптоматика сохраняется длительное время, условными сроками перехода процесса в хроническую форму, по мнению Н.В.Путова с соавт. (1984), являются 2 месяца от начала лечения.
Основными причинами перехода острого абсцесса в его хроническую форму служат наличие секвестров в полости и недостаточное ее дренирование через бронхи. Возможно, играют роль и особенности микрофлоры и реактивности макроорганизма.
Симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса – ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто–гнойной, вязкой мокроты, иногда – на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ), переохлаждением (особенно ног), сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается тмпература тела, усиливается кашель, появляется одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол).
На рентгенограммах отмечается наличие одной или нескольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными контурами, пустых или с жидкостью (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза (рис. 12). Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечается наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения. После лечения все изменения медленно регрессируют до очередного обострения.
Рис. 12 Хронический абсцесс правого легкого. Видны утолщенные, неровные стенки абсцесса.
Ведущая роль в лечении гнойных процессов в легких принадлежит антибиотикам. В случае введения их внутрь и внутримышечно, не создается достаточная концентрация в пораженных тканях. Значительно повышается эффективность лечения в случае введения антибиотиков в очаг поражения. Антибиотики назначают в следующих дозах, в которых они способны проявлять бактерицидное или бактериостатическое действие в отношении устойчивых к ним штамов микробов. С этой целью вводят препараты группы пенициллина, морфоциклин гидрохлорида сигмамицину, метициллин натриевой соли и др..
При гнойных процессах, локализованных в периферических отделах легких, при наличии вокруг абсцесса массивной зоны перифокального воспаления, и абсцессах легких, осложненных гнойным плевритом, показано внутренне легочное введение антибиотиков. При этом из полости абсцесса отсасывают гной, промывают ее антисептическими препаратами и вводят бензилпеницилиновую натриевую соль, стрептомицина сульфат, протеолитические ферменты.
Санацию трахеобронхиального дерева у больных с гнойными заболеваниями легких проводят различными методами: через катетер, введенный через нос, гортанным шприцем путем прокалывания трахеи и с помощью ингаляций.
Гнойные процессы центральной и периферической локализации с недостаточной дренажной функцией или выделением большого количества мокроты является показанием к микротрахеостомии. При этом в дренируемый бронх вводят протеолитические ферменты, антибиотики. Для быстрой эвакуации гнойного содержимого из полости абсцесса используют метод торакоцентеза.
Для интраторакального введения лекарств предложен метод сегментарной катетеризации путем катетеризации сопроводительного бронха.
Эффективным методом лечения нагноения легких, который позволяет длительно поддерживать высокие концентрации антибиотиков в патологически измененных тканях, является метод инфузии в легочную артерию.
Патогенетическое и симптоматическое лечение предусматривает активный режим, калорийное питание для пополнения белка, который теряется в случае отхождения большого количества гнойной мокроты и интоксикации. Рацион должен содержать достаточное количество витаминов А, С и группы В. С целью улучшения проходимости бронхов назначают бронхолитические и антигистаминные средства.
Если есть симптом легочно-сердечной недостаточности, лечение проводят по принципам терапии декомпенсированного «легочного сердца». Показания к оперативному лечению:
- 1) острый абсцесс, осложненный легочным кровотечением,
- 2) острый абсцесс опухолевого происхождения,
- 3) хронический абсцесс.
Определение 1
Гнойные заболевания легких – это воспалительные процессы в легких, сопровождающиеся явлениями выраженной интоксикации организма.
К гнойным заболеваниям легких относятся: абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь.
Гнойные заболевания легких развиваются в следствие проникновения возбудителей (стафилококков) в бронхи (бронхоэктазы) или в легочную ткань (абсцесс и гангрена легких).
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь является приобретенным заболеванием, при котором бронхи необратимо изменяются в следствие нагноительного процесса.
Преимущественно бронхоэктазы локализуются в нижних отделах бронхов.
Бронхоэктазы по форме могут быть веретенообразными, мешотчатыми, цилиндрическими, смешанными. Локализуются бронхоэктазы односторонне или двусторонне.
Причинами бронхоэктатической болезни могут быть:
- хронический бронхит;
- пневмония;
- грипп, коклюш, корь.
Бронхоэктатическая болезнь сопровождается:
- тупыми болями в грудной клетке;
- обильным выделение мокроты при кашле в утренние часы;
- повышением температуры тела.
- головной болью;
- утомляемостью;
- раздражительностью.
При клиническом исследовании крови пациента выявляется увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
На рентгенограмме легкого - деформация легочного рисунка.
Для лечения бронхоэктатической болезни назначаются:
антибиотики внутримышечно или аэрозольно (оксациллин, гентамицин пенициллин, ампициллин,); удаление пораженной доли легкого.
Дополнительное лечение:
- отхаркивающие средства;
- постуральный дренаж;
- промывание бронхов;
- массаж, ЛФК;
- санаторно-курортное лечение.
Абсцесс легкого
Определение 2
Абсцесс легкого является гнойным расплавлением легочной ткани с образованием одной или нескольких отграниченных полостей, которые заполнены гноем и окружены воспалительным валиком (инфильтратом).
Причинами абсцесса легкого болезни могут быть:
- закупорка бронха;
- пневмонии (аспирационная, бактериальная);
- поддиафрагмальный абсцесс; нагноение кисты;
- гематогенный метастаз.
Способствующие факторами являются: ослабление иммунитета и старческий возраст.
Клинические проявления абсцесса легкого имеют 2 фазы.
В 1 фазе происходит формирование абсцесса, что сопровождается:
- болью в грудной клетке;
- кашлем со скудной мокротой;
- недомоганием;
- слабостью;
- потерей аппетита;
- лихорадкой (гектической).
В крови в этой фазе выявляется нейтрофильный лейкоцитоз 15-20·109/л.
На рентгенограмме легких – крупноочаговое затемнение с неровными краями.
Во 2 фазе происходит прорыв гнойника в бронх, сопровождающийся:
- обильным отделением гнойной мокроты (до двух литров);
- улучшением самочувствия пациента;
- снижением температуры тела.
При клиническом исследовании крови пациента определяется динамическое улучшение показателей (уменьшение СОЭ, лейкоцитоза). При рентгенологическом исследовании легких выявляется просветление с уровнем жидкости.
Осложнениями абсцесса легкого могут быть:
- легочное кровотечение;
- прорыв в плевральную полость гнойника;
- метастазы абсцессов в селезенку, печень, мозг и другие органы.
Для лечения абсцесса легкого назначается антибактериальная терапия, после посева мокроты (определения чувствительности): гентамицин, пенициллин.
Антибиотики вводятся как парентерально, так и внутрибронхиально (через бронхоскоп);
Если улучшение не наблюдается, то через два месяца проводят хирургическое вмешательство.
Дополнительно: дренажное положение, оксигенотерапия, при стихании процесса санаторное лечение.
К нагноительным процессам легких относятся:
1 Гангрена легкого
2 Бронхоэктатическая болезнь
3 Хроническая обструктивная болезнь легких
4 Абсцесс легкого
5 Нагноившиеся кисты легких
Развитие хирургии легких
Развитие хирургии легких характеризуется определенной этапностью.
4 этапа:
1 Доантисептический - до середины XIX века. К этому времени Гиппократ предложил метод пневмотомии - вскрывать грудную клетку или прожигать
ее с целью вывести гной
2 С 50-60 годов XIX века до конца XIX века - внедрение асептики, антисептики, общего обезболивания, что позволило широко применять пневмотомию
снизить летальность до 40%. Появились первые попытки резекцию легкого. В России первую резекцию легкого выполнил П.И.Дьяконов в 1898 году
3 С конца XIX века до 40 лет XX века - знаменит теоретическими разработками легочной хирургии, внедрялись методы частичного и полного удаления
легкого
4 С 40 лет XX века по настоящее время - бурное развитие радикальных вмешательств на легких
Что объединяет эту группу заболеваний легких?
1 Выделение из легких гнойной мокроты
2 Схожесть общих проявлений на нагноительный процесс со стороны макроорганизма
3 Наличие очагов инфекции в одном или обоих легких
4 Возбудители - в основном грамположительные кокки: пневмококки, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк
Гнойные заболевания легких (по А. В. Куприянову)
I Абсцессы и гангрена легких
1)Гнойные абсцессы
А) острые
Б) хронические: одиночные, множественные
2) Гангренозные абсцессы
3) Распространенная гангрена
II Пневмосклерозы после абсцессов легких
III Бронхоэктазии
IV Нагноившиеся кисты легкого
1) Одиночные кисты
2) Множественные кисты ("кистозное легкое")
Абсцессы и гангрена легких
Абсцессы и гангрена легких - это тяжело протекающий нагноительный процесс в легочной ткани, сопровождающийся явлениями некроза и
расплавления ткани с образованием полостей. Абсцессы и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 году. В наши
дни встречаются чаще, чем в прошлом из-за участившихся эпидемий гриппа.
Распространены во всех возрастных группах (чаще после 20 - 50 лет), в 5 - 8 раз чаще среди мужчин, т.к. более неблагоприятные условия работы, ряд
злоупотреблений.
Важен характер местной реакции тканей, окружающих патологический очаг. В одних случаях преобладают элементы гнойного расплавления
(абсцедирование), в других - элементы некроза (гангренизация легочной ткани). В первом случае гнойная полость в легком чаще всего отграничена от
непораженных участков пиогенной капсулой, а полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.
Наиболее типичная локализация острых абсцессов - I, II, IV, VI сегменты правого легкого. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью
крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой, внутренний слой которой представлен массивными наложениями фибрина, а наружный состоит
из соединительной ткани.
Классификация острых абсцессов легких
I По клинико-морфологическим признакам:
1 - острые гнойные абсцессы легких:
а) по течению: острые и хронические (в стадии обострения, в стадии ремиссии)
б) по локализации:
Центральные и периферические (кортикальные);
Одиночные, множественные, двусторонние (с указанием сегмента и доли);
в) по наличию осложнений:
Без осложнений;
Осложненные: эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными
свищами, аспирацией гноя в здоровое легкое, сепсисом.
2 - Острые гангренозные абсцессы легкого (ограниченная гангрена) - распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном
абсцессе.
3 - Распространенная гангрена легкого.
II По патогенетическим признакам:
1 - Бронхогенные абсцессы и гангрены легких:
А) постпневмонические;
Б) аспирационные;
В) обтурационные.
2 - Тромбоэмболические:
А) асептические;
Б) инфицированные.
3 - Посттравматические.
III По стадиям деструктивного процесса:
1 Ателектаз - пневмония.
2 Некроз и распад некротической легочной ткани.
3 Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы.
4 Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или, при отсутствии отграничения - гангрены.
IV В зависимости от общего состояния организма:
А) Без выраженной интоксикации
Б) С выраженной интоксикацией
В) С достаточной компенсацией
Г) С неустойчивой компенсацией
Д) С недостаточной компенсацией
V По клиническому течению:
А) Со склонностью к излечению
Б) Со склонностью к хроническому течению
В) Прогрессирующие
VI По тяжести течения:
1 - Легкие;
2 - Средней тяжести;
3 - Тяжелые.
Этиология и патогенез
Гноеродные микроорганизмы могут быть в виде монокультуры или в виде микробных ассоциаций.
Пути проникновения в паренхиму легких:
Через бронхи (бронхо-легочный путь, аспирационный)
Гематогенно-эмболический путь
Лимфогенно
При травматическом поражении легочной ткани
В настоящее время наиболее частой причиной развития острого абсцесса считаются очаговые пневмонии после перенесенного гриппа.
Вирусная инфекция вызывает обширные деструктивные изменения с некрозом слизистой оболочки бронха с последующим распространением
воспаления на перибронхиальную ткань, резкое угнетение дренажной функции бронхов с развитием ателектазов и нагноением легочной ткани.
Факторы, способствующие развитию острого абсцесса
1 Острый инфекционный воспалительный процесс в легких;
2 Нарушение бронхиальной проходимости;
3 Нарушение кровообращения в зоне воспаления с развитием некроза легочной ткани;
4 Нарушение лимфообращения и иннервации в зоне поражения;
5 Снижение иммунитет
Клиника
В клинической картине острого абсцесса легкого различают 3 периода или фазы:
1 период - закрытая стадия формирования легочного гнойника - гнойная инфильтрация с расплавлением легочной ткани до вскрытия абсцесса в бронх;
2 период - открытая стадия легочного гнойника, после его полного формирования, вскрытия абсцесса в бронх и его последующее течение;
3 период - стадия заживления или перехода в хронический процесс
После развития 2 периода - открытой стадии - разворачивается типичная клиника острого легочного нагноения. Наблюдаются 3 варианта дальнейшего
течения острого процесса в легком:
1 - при сохранении проходимости дренирующих абсцесс бронхов и адекватной терапии состояние и самочувствие больных быстро улучшается;
2 - при плохом бронхиальном дренаже - держится лихорадка, мокроты до 100 - 150 мл с неприятным запахом, изменения в крови нарастают, нарастает
анемия;
3 - при блокированном абсцессе особенно тяжелая клиническая картина - на первый план выступает тяжелая интоксикация: лихорадка, ознобы,
похудание, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, уменьшается количество мокроты, изнуряющий часто болезненный кашель.
Ценным является исследование мокроты. В первые дни после прорыва гнойника в мокроте нередко отмечается примесь крови. Обычно мокрота
гнойная, желтоватого или бурого цвета, часто зловонная. При отстаивании становится трехслойной: на дне густой гной, над ним мутная жидкость, на
поверхности пенистая слизь.
В случае развития легочного нагноения по типу гангрены заболевание характеризуется еще более тяжелыми общими токсическими проявлениями и
бурным течением: гектическая лихорадка, выраженная одышка, постоянная тахикардия, тенденция к гипотонии, обильная зловонная мокрота, которая
имеет грязно - серый или шоколадный цвет, жидкой консистенции, при отстаивании 3-х слойная, при микроскопическом исследовании в мокроте
выявляются обрывки некротизированной ткани легкого. В крови выраженная анемия, лейкоцитоз, токсическая зернистость. Присоединяются
осложнения в виде кровотечений, гнилостной эмпиемы плевры.
Первостепенную роль в диагностике острых абсцессов и гангрены легкого играет рентгенологическое исследование.
В I фазе острого абсцесса отмечается ограниченная воспалительная инфильтрация в той или иной зоне легочного поля различной интенсивности и
величины. Ее нередко путают с картиной острой пневмонии
Во II фазе на фоне пневмонической инфильтрации выявляется округлая или овальная полость с горизонтальным уровнем жидкости. При этом
исследование выполняется в вертикальном положении больного.
При гангренозном абсцессе выявляется интенсивное затемнение на стороне поражения с последующим формированием на этом месте гигантской
полости с уровнем жидкости, содержащая секвестры омертвевшей легочной ткани. При распространенной гангрене отмечается сплошное затемнение
пораженного легкого с последующим формированием множественных плохо дренирующихся гнойников.
Дополнительные методы: УЗИ легких, фибробронхоскопия при необходимости с биопсией, бронхография, КТ, сканирование легких.
Дифференциальная диагностика (одна из наиболее сложных проблем клинической пульмонологии), с хроническим абсцессом в стадии обострения,
специфическими поражениями легких (туберкулез, рак).
Лечение
Основные направления лечения:
1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза, - режим, уход, высококалорийная
пища, богатая белками и витаминами;
2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;
3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов, - возбудителей инфекционного процесса (антибиотики, химиопрепараты);
4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком, - респираторная терапия; обучение пациента
постуральному дренажу; санационные бронхоскопии с катетеризацией гнойных полостей; микротрахеостомия (чрескожная катетеризация трахеи);
5) радикальное оперативное лечение.
«Малые» хирургические вмешательства:
1. Внутрилегочное трансторакальное ежедневное введение антибиотиков путем:
а - пункции (микроторакоцентез) через грудную стенку.
Показаниями к ней являются:
Любые формы нагноительного процесса в периферических отделах легких;
Наличие вокруг абсцесса обширной зоны перифокального воспаления;
Абсцессы легких, осложненные гнойным плевритом.
б - дренирование абсцесса толстым дренажом, введенным через специальный троакар Мональди.
Дренирование и промывание абсцесса через толстый дренаж по Мональди
Вакуумное дренирование абсцесса трехбаночной системой по Пертесу-Субботину
в - торакоабсцессоскопия - осмотр полости гнойника с помощью торакоскопа
г - трансторакальное (закрытое) микродренрование.
2. Санация трахеобронхиального дерева посредством:
а. - катетера, введенного в трахею через нос;
б. - гортанного шприца;
в. - ингаляций;
г. - путем прокола трахеи;
д. - микротрахеостомии (чрескожная катетеризация трахеи);
е. - эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.
Метод чрескожной катетеризации трахеи, или микротрахеостомия, был описан в 1947 г. Б. Э. Линбергом. Эта методика позволяет вводить в просвет
трахеи санационные растворы (однократно или медленно капельно), стимулировать кашлевой рефлекс. При наличии управляемых
рентгеноконтрастных катетеров через микротрахеостому можно под рентгенологическим контролем с электронно-оптическим преобразователем
(ЭОПом) дренировать полость абсцесса, не прибегая к бронхоскопии.
3. Методы инфузионной терапии для введения антибиотиков путем:
а. Регионарной инфузии в легочную артерию через вену локтевого сгиба (высокая концентрация антибиотиков).
б. Использования окклюзии легочной артерии через катетер с баллоном.
в. Инфузии в бронхиальную артерию.
больных позволяет достичь излечения в 85% и больше.
Хирургическое лечение. Все виды хирургического лечения деструктивных заболеваний легких делятся на неотложные и плановые.
К неотложным операциям относят:
Дренирование плевральных полостей;
Видеоторакоскопическая санация плевральной полости;
Пневмоабсцессотомия;
Торакостомия;
Перевязка легочной артерии;
Резекция легких (лоб-, билобэктомия, пневмонэктомия).
Легочные кровотечения
Малые (легкая степень) 50 - 100 мл
Средние (средняя степень) 100 - 500 мл
Обильные (тяжелая степень) более 500 мл
ПРИЧИНЫ:
I Заболевания или повреждения органов дыхания
Нагноительные (абсцесс, гангрена, бронхоэктазы, некротич. пневмония)
Туберкулез, пневмосклероз, новообразования
Инфаркт легкого, ангиоматоз
Травма легкого (в т.ч. при медикам. манипуляциях)
II Внелегочные болезни
Пороки сердца (с застоем в малом круге)
Заболевания сосудов (ангиоматоз, васкулиты, аневризма)
Болезни крови (тромбоцитопения, лейкозы)
Эндометриоз
Инфекционные заболевания
II Невыясненные причины (идиопатические)
Лечение
Консервативная терапия: медикаментозная и инвазивная. Инвазивные методы - рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий. В
большинстве случаев окклюзия бронхиальных артерий позволяет остановить кровотечение.
При неэффективности консервативной терапии и четкой локализации очага кровотечения показано хирургическое лечение:
Паллиативные - перевязка легочной артерии.
Радикальные - лоб - и билобэктомия, реже пульмонэктомия.
При пиофибринотораксе операций выбора является применение видеоторакоскопических технологий, при отсутствии этой возможности прибегают к
торакотомии.
При пиопневмотораксе - адекватное дренирование плевральной полости с пломбировкой пораженного бронха, при неэффективности консервативных
мероприятий - хирургическое лечение.
Исходы лечения. Острые абсцессы у 7-10% больных переходят в хронические, в кисту - у 5% б-х.
Летальность составляет:
При острых гнойных абсцессах - не более 1%;
При распространенной гангрене легкого - 90% случаев.
Хронический абсцесс легкого
Срок формирования хронического гнойника в легком считается 3 месяца с момента начала адекватной терапии острого заболевания, но не с момента
заболевания, ибо при интенсивном комплексном лечении, иногда даже начатом в поздние сроки, удается достичь выздоровления.
Причины перехода в хроническую форму абсцесса легких:
а) периодические вспышки обострения воспаления в остаточной полости;
б) задержка гноя в связи с плохим бронхиальным дренированием полости острого абсцесса;
в) наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов;
г) неполноценное консервативное лечение в остром периоде;
д) эпителизация полости абсцесса из устьев дренирующих бронхов;
е) образование плевральных сращений в зоне поражения абсцессом сегментов легкого;
ж) повышенное давление в полости абсцесса.
Патологическая анатомия хронического абсцесса
Гнойные полости имеют плотные рубцовые ткани. Внутренняя поверхность их неровная, покрыта фибринозно-гнойными или ихорозными
некротическими наложениями. Полость абсцесса обычно при этом сообщается с несколькими бронхами, т. е. имеются внутренние бронхиальные
свищи, содержит жидкий гной или крошковатый детрит с неприятным запахом. Вокруг абсцесса имеются обширные участки пневмосклероза с
вторичными бронхоэктазами. У некоторых больных может сформироваться бронхо-легочно-плевральный свищ и хроническая эмпиема плевры.
Классификация хронических абсцессов легких
Подразделяют на:
1 - одиночные;
2 - множественные:
А) не осложненные;
Б) осложненные эмпиемой плевры, вторичными бронхоэктазами, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками,
амилоидозом и др.
Клиника, диагностика, течение
Для хронического абсцесса характерна цикличность заболевания - с периодами обострения и ремиссии. В период ремиссии хронический абсцесс
клинически ничем себя не проявляет. Жалобы чаще всего на наличие кашля с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, иногда на необильное
кровохарканье, периодический субфебрилитет, слабость, потливость, склонность к простудным заболеваниям. Развивается вторичный диффузный
обструктивный бронхит с соответствующими нарушениями вентиляции (утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» с
деформацией ногтей в виде «часовых стекол»).
При рентгенологическом исследовании легких определяется участок пневмосклероза с полостью неправильной формы, часто определяемой лишь с
помощью компьютерной томографии.
При бронхографии полость абсцесса не всегда удается заполнить контрастом. В окружности абсцесса выявляется картина наличия деформированных
бронхов, иногда с вторичными бронхоэктазами.
Бронхоскопически отмечаются явления локального или диффузного бронхита, а из дренирующего абсцесс бронха нередко выделяется гной.
В период обострения наблюдаются увеличение отделения гнойной мокроты, повышение температуры тела, нарастающие явления гнойной
интоксикации. Становятся отчетливыми физикальные симптомы: притупление, прослушиваются звучные влажные хрипы. Рентгенологическая картина
характеризуется инфильтрацией тканей, полость абсцесса увеличивается в размерах и приобретает округлые очертания, в ней появляется
горизонтальный уровень. В крови возрастает лейкоцитоз с нейтрофилезом, появляются палочкоядерные и юные формы лейкоцитов, растет СОЭ,
наступает снижение гемоглобина.
Дифференциальная диагностика. Наибольшие трудности возникают при дифференцировании абсцесса от рака легкого (полостные формы) и
туберкулеза легких. Надо помнить о возможности сочетанных форм заболевания, то есть когда специфические и хронические неспецифические
процессы могут протекать одновременно.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение - как при остром абсцессе легкого.
Хирургическое лечение. Основной метод лечения - резекция пораженных отделов легкого (удаление сегмента, доли или всего легкого). Операция
абсолютно показана молодым и лицам зрелого возраста, у пожилых - с учетом компенсации сопутствующей патологии. Лучше всего оперировать в
период стойкой ремиссии.
Паллиативные операции направлены на:
а) сдавление ткани легкого (различные торакопластические вмешательства);
б) пневмотомия, пневмоабсцессотомия;
в) перевязка легочной артерии;
г) рентгеноэндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий.
Исходы лечения. Летальность после удаления легкого составляет 15-20%, после резекции - 7-10%. В 94% случаев больные становятся здоровыми, а у 75-
80% - отмечаются хорошие отдаленные результаты.
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь - это самостоятельное бронхо-легочное заболевание, которое возникает, как правило, в детском или юношеском возрасте.
Основной патоморфологический субстрат - регионарное расширение бронхов, преимущественно в нижних сегментах легких, сопровождающееся
хроническим неспецифическим нагноительным процессом в стенке расширенных бронхов.
Наибольшее число больных бронхоэктазиями наблюдается в возрасте от 10 до 30 лет. В возрасте старше 10-15 лет преобладают мужчины.
У взрослых частота бронхоэктазии, по секционным данным, составляет около 4%.
Этиология и патогенез
Причиной врожденных бронхоэктазий (4-10% случаев) служит врожденная аномалия стенок бронха или интерстициальной ткани, часто сочетается
другими пороками развития (синдром Зиверта - Картагенер: включающий в себя декстрокардию, полисинусит и бронхоэктазы).
Приобретенные бронхоэктазы правильнее рассматривать как особую локализованную форму гнойного бронхита. Гнойный процесс, развивающийся в
просвете бронхиального дерева, поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию ее элементов (хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры,
эластических волокон) и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи теряют нормальную эластичность, постепенно расширяются и
становятся функционально неполноценными, т. е. медленно прогрессирует непроходимость бронхов. Этому способствуют нарушение дренажной
функции бронхов и задержка секрета, что ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации.
Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли левого легкого и средняя доля справа.
При длительном течении заболевания в воспалительный процесс вовлекается легочная паренхима, постепенно развивается пневмофиброз, легкое
уменьшается в объеме. В результате у больного появляется дыхательная недостаточность и наряду с этим формируется легочное сердце.
Патологическая анатомия Характерные микроскопические признаки бронхоэктазий:
а) изменение окраски легочной ткани (пораженные участки розового или вишневого цвета);
б) уменьшение объема пораженного отдела легкого (ателектаз, атрофия, фиброз паренхимы);
в) увеличенные лимфатические узлы в корне доли или легкого, в легочной связке.
Гистологически в бронхах - картина хронического воспаления, перибронхиальный и периваскулярный склероз. Бронхиальный эпителий в
бронхоэктазиях на отдельных участках может отсутствовать, отмечаются разрастание грануляций, тенденция к метаплазии в многорядный или
многослойный плоский.
Стадии развития:
I. Умеренное расширение просвета мелких бронхов без изменения эпителия;
II.Возникновение гнойного воспаления в окклюзированном отделе бронхиального дерева (изменение стенки бронха с утратой мышечных элементов);
III.Патологические изменения во всех слоях бронхиальной стенки и распространение их за пределы бронхиального дерева с развитием пневмофиброза
и уменьшением размеров легкого.
Клиника
Кашель и гнойная мокрота - классические симптомы бронхоэктатической болезни. Кашель упорный и рецидивирующий, с гнойной мокротой, обычно
тянется с детства. У многих из них отмечается кровохарканье, т. е. прожилки крови в мокроте (10-66% обследованных). Значительно реже бывают
легочные кровотечения. В отдельных случаях они могут быть единственным признаком или проявлением бронхоэктатической болезни.
Больные часто жалуются на одышку, боли в груди, быструю утомляемость, субфебрильную температуру, вялость, раздражительность, понижение
работоспособности, головные боли, подавление психики (особенно при зловонной мокроте) и неприятный запах изо рта при дыхании. Примерно у
половины больных имеются пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол».
Местно: конфигурация грудной клетки у большинства больных не изменена. Дыхание над пораженными отделами легкого жесткое, в период
обострения выслушиваются хрипы, которые исчезают после откашливания. При исследовании периферической крови: лейкоцитоз, повышенная СОЭ,
при общей интоксикации - анемия, может быть эритроцитоз с повышенным содержанием гемоглобина.
Количество мокроты неодинаково в разные периоды течения заболевания, у 25-30% больных мокрота неприятного запаха. При отстаивании в банке
мокрота становится двухслойной - верхний слой опалесцирующий (жидкость и слюна), нижний - гнойный осадок.
При микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты необходимо определение характера микрофлоры и степени ее чувствительности
к различным антибиотикам, а также установление клеточного состава мокроты.
Дифференциальная диагностика: с фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких, хроническим бронхитом, пневмосклерозом, поликистозом
легких, раком с вторичными бронхоэктазами.
В этих случаях прибегают к УЗИ, КТ, МЯР, сцинтиграфии, ангиопульмонографии, бронхоскопии.
Без адекватного лечения больные погибают от легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза почек, массивных легочных кровотечений.
Инструментальные методы диагностики
1) Обзорная рентгенография или рентгеноскопия легких - грубая тяжистость, радиально сходящаяся к корню легкого. Характерен сетчатый или
ячеистый рисунок пораженных частей легкого, а в ателектазированных отделах легкого отмечается затемнение и уменьшение их объема.
Пролабирование противоположного легкого в сторону поражения с образованием так называемой «легочной грыжи»;
2) Решающим методом в диагностике бронхоэктатической болезни является контрастное исследование бронхов - бронхография. При ней в зоне
поражения обнаруживаются расширенные бронхи;
3) Фибробронхоскопия;
4) Спирография - характеризует нарушения дыхательной функции.
По тяжести течения выделяют 4 формы заболевания:
а) при легкой форме наблюдается 1-2 обострения в течение года, в период ремиссии такие больные вполне работоспособны;
б) при выраженной форме заболевания обострения болезни более часты и длительны, с выделением от 50 до 200 мл мокроты в сутки. В период
ремиссии сохраняется кашель с отхаркиванием до 50-100 мл отделяемого. Работоспособность понижается;
в) больные с тяжелой формой бронхоэктазий страдают частыми и длительными обострениями, с повышением температуры тела, выделением до 200 мл
Самыми распространенными гнойными заболеваниями считаются абсцесс и гангрена легкого. Возбудителем абсцесса легкого являются всевозможные микроорганизмы, чаще всего золотистый стафилококк, гораздо реже стрептококки, пневмококки и другие.
Абсцесс лёгких – это гнойное расплавление некротических частей лёгочной ткани. В большинстве случаев расплавление происходит в пределах одного сегмента с формированием полостей, которые заполняются гноем. Поражённая полость чаще всего ограничена пиогенной капсулой.
Гангрена лёгкого – это гнилостный распад некротизированной части или лёгкого в целом, не ограниченный капсулой и склонный к прогрессированию.
Причины возникновения гнойных заболеваний легких
Основная причина возникновения абсцессов – гноеродная флора.
Причинами возникновения абсцесса легкого могут быть:
- Пневмония, которая была вызвана анаэробами, или клебсиеллой;
- Попадание инородных инфицированных тел;
- Микроорганизмы, попадающие гематогенным путем при простатите, остеомиелите либо лимфогенным путем — при гнойных заболеваниях губ и внутренней полости рта.
Гангрена легкого вызвана гнилостной (анаэробной) инфекцией и может развиться в результате:
- Острой пневмонии;
- Бронхоэктазов;
- Попадания инородного тела в бронхи;
- Опухолевых образований;
- Механических повреждений (ранений) легкого.
Наиболее часто инфицирование легких происходит аэрогенным путём. Инфекционный агент двигается с потоком воздуха в направлении респираторных отделов. Довольно редко инфицирование происходит аспирационным путём. Крайне редко наблюдается эмболическое инфицирование лёгких.
Симптомы гнойных заболеваний легких
Обычно заболевания начинаются внезапно. Сначала появляется озноб, недомогание, тупые боли в области грудной клетки и повышается температура тела. Состояние больного моментально становится очень тяжёлым, учащается дыхание, наблюдается покраснение кожи лица. Вскоре, если абсцесс не вскрылся, появляется сухой кашель. Когда абсцесс прорывает, начинается кашель с отхождением гноя, в некоторых случаях с примесью крови и неприятным запахом.
Диагностировать гнойные заболевания легких можно благодаря рентгену – он показывает округлое затемнение до вскрытия абсцесса и полость с жидкостью в случае вскрытия.
Абсцесс может перейти в хроническую форму и в запущенных ситуациях приводить к смертельным исходам.
Однако раннее диагностирование заболевания позволит начать лечение и избавиться от недуга.
Не всегда получается возможным на основании клинико-рентгенологических данных провести четкое разграничение между абсцессом и гангреной легких.
Лечение
Проводится лечение гнойных заболеваний легких только в условиях стационара, в специализированном хирургическом отделении.
В основе лечения лежат мероприятия, которые способствуют полному и постоянному дренированию полостей в легких, наполненных гноем. Отек слизистой оболочки бронхов снимают с помощью бронхолитиков (новодрин, эфедрин) и антибиотиков (ристомицин, мономицин и пр.).
Восстановлению проходимости бронхов способствует введение тонким резиновым катетером лекарственных препаратов. Антисептический раствор вызывает сильный кашлевой рефлекс и провоцирует опорожнение гнойника. Во всех случаях заболеваний показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.
Если вышеперечисленные методы не помогают, меняют лечебную тактику. При неэффективности лечения медицинскими препаратами прибегают к оперативному вмешательству.
Осложнения
При отсутствии своевременного лечения гнойных заболеваний легких могут развиться осложнения. Самым частым осложнением заболеваний является прорыв гнойника в свободную плевральную полость, легочные , а также поражение противоположного легкого.
Клиника
Обычно гнойные заболевания легких протекают с периодическим повторением обострений и ремиссий. Сопровождаются они, как правило, бессонницей, общей слабостью, плохим аппетитом, в спокойном состоянии и болями в грудной клетке. Постоянный симптом – кашель с выделением гнойной мокроты.
Профилактика гнойных заболеваний
Самым важным способом профилактики большинства гнойных заболеваний является предупреждение в быту и на производстве травматизма. В случае любого повреждении необходимо оказать своевременную медицинскую помощь, соблюдая правила антисептики и асептики. При сильных повреждениях тканей и органов тела большое значение имеет профилактика гнойных осложнений.
Профилактика заключается в соблюдении правил хирургической асептики, применение . Необходимо присыпать рану пенициллином или стрептоцидом, а также внутримышечно ввести бициллин или пенициллин.